Sel jantung yang menua menawarkan petunjuk tentang kerentanan orang tua terhadap COVID-19 yang parah – Sains Terkini

Gen yang berperan penting dalam memungkinkan SARS-CoV-2 menyerang sel jantung menjadi lebih aktif seiring bertambahnya usia, menurut penelitian yang dipublikasikan hari ini di Jurnal Kardiologi Molekuler dan Seluler. Temuan ini dapat membantu menjelaskan mengapa usia merupakan faktor risiko utama kematian akibat COVID-19, dengan orang di atas 70 tahun pada risiko terbesar, dan mengapa penyakit tersebut dapat menyebabkan komplikasi jantung pada kasus yang parah, termasuk gagal jantung dan radang jantung.

"Ketika virus corona baru ini pertama kali muncul, kami memperkirakan itu terutama penyakit pernapasan, karena virus biasanya pertama kali menyerang paru-paru," kata Profesor Anthony Davenport dari Departemen Kedokteran. "Tetapi seiring pandemi berkembang, kami telah melihat semakin banyak pasien COVID-19 – terutama pasien yang lebih tua – yang terkena masalah jantung. Ini menunjukkan bahwa virus mampu menyerang dan merusak sel jantung dan ada sesuatu yang berubah seiring kita. usia untuk membuat ini mungkin. "


Profesor Davenport memimpin tim peneliti internasional dari Universitas Cambridge, Universitas Maastricht, KU Leuven, dan Institut Karolinska untuk menyelidiki hubungan antara COVID-19 dan gagal jantung. Para peneliti memeriksa sel yang dikenal sebagai kardiomiosit untuk melihat seberapa rentan mereka terhadap infeksi oleh virus corona. Kardiomiosit membentuk otot jantung dan mampu berkontraksi dan rileks, memungkinkan jantung memompa darah ke seluruh tubuh. Kerusakan pada sel-sel ini dapat memengaruhi kemampuan otot jantung untuk bekerja, yang menyebabkan gagal jantung

Untuk menyebabkan kerusakan, virus harus masuk ke dalam sel terlebih dahulu. SARS-CoV-2 adalah virus korona – berbentuk bola dengan protein 'lonjakan' di permukaannya, yang digunakannya untuk masuk. Protein lonjakan berikatan dengan ACE2, reseptor protein yang ditemukan di permukaan sel tertentu. Virus ini juga mampu membajak protein dan enzim lain, termasuk TMPRSS2 dan Cathepsins B dan L untuk masuk.

Para peneliti membandingkan kardiomiosit dari lima laki-laki muda (19-25 tahun) dan lima laki-laki yang lebih tua (63-78 tahun) dan menemukan bahwa gen yang memberi instruksi pada tubuh untuk membuat protein ini semuanya secara signifikan lebih aktif dalam kardiomiosit dari yang lebih tua. laki-laki. Hal ini menunjukkan bahwa ada kemungkinan peningkatan protein yang sesuai pada kardiomiosit tua.

"Seiring bertambahnya usia, sel-sel otot jantung kita menghasilkan lebih banyak protein yang dibutuhkan oleh virus corona untuk masuk ke dalam sel kita," kata Dr Emma Robinson dari Universitas Maastricht dan KU Leuven. "Ini membuat sel-sel ini lebih rentan terhadap kerusakan oleh virus dan bisa menjadi salah satu alasan mengapa usia menjadi faktor risiko utama pada pasien yang terinfeksi SARS-CoV-2."

Beberapa protein yang dikodekan oleh gen dapat dihambat oleh obat-obatan yang ada. Misalnya, camostat obat anti-inflamasi menghambat TMPRSS2 dan telah terbukti memblokir masuknya SARS-CoV-2 dalam sel yang tumbuh di laboratorium. Studi tersebut juga menyarankan target baru untuk obat-obatan yang dapat dikembangkan seperti senyawa yang memblokir pengikatan virus ke ACE2 yang mungkin bermanfaat dalam melindungi jantung.

"Semakin banyak kita belajar tentang virus dan kemampuannya untuk membajak sel-sel kita, semakin baik posisi kita untuk memblokirnya, baik dengan obat yang ada atau dengan mengembangkan pengobatan baru," kata Profesor Davenport.


Studi ini didanai oleh hibah termasuk dari Wellcome, British Heart Foundation dan Dutch Heart Foundation.

Referensi:

Bahan disediakan oleh Universitas Cambridge. Kisah aslinya dilisensikan di bawah a Lisensi Creative Commons. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

You may also like...

Leave a Reply

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.