Tidak semua penyakit mirip sklerosis multipel sama – Sains Terkini

Antibodi tampaknya membuat perbedaan besar antara multiple sclerosis dan gangguan lain yang memengaruhi selubung mielin pelindung di sekitar serabut saraf, lapor ilmuwan dan rekan Universitas Tohoku dalam jurnal Otak. Temuan ini menunjukkan bahwa beberapa 'penyakit demielinasi inflamasi' ini termasuk dalam kategori yang berbeda dari multiple sclerosis, dan harus diobati sesuai dengan mekanisme penyakit mereka.

Multiple sclerosis adalah penyakit demielinasi terkenal dari sistem saraf pusat, tetapi bukan satu-satunya sejauh ini. Pada penyakit inflamasi demielinasi, "selubung mielin yang ditargetkan – lapisan pelindung yang mengelilingi serabut saraf di sistem saraf pusat – menjadi rusak, melambat atau bahkan menghentikan transmisi impuls saraf. Ini mengarah pada berbagai masalah neurologis.

Para ilmuwan telah menemukan bahwa beberapa, tetapi tidak semua, pasien dengan penyakit inflamasi demielinasi memiliki antibodi autoimun terhadap myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG), yang dianggap penting dalam menjaga integritas struktural selubung mielin. Antibodi ini jarang terdeteksi pada pasien dengan multiple sclerosis, tetapi ditemukan pada pasien yang didiagnosis dengan neuritis optik, mielitis, dan ensefalomielitis diseminata akut (ADEM), misalnya. Para ilmuwan belum dapat menunjukkan bahwa tingkat tinggi dari antibodi ini berarti secara khusus menargetkan dan merusak MOG.

Ahli saraf Universitas Tohoku Tatsuro Misu dan rekannya di Jepang menganalisis lesi otak pasien penyakit inflamasi demielinasi dengan dan tanpa antibodi MOG yang terdeteksi, dan menemukan kedua kelompok itu sangat berbeda.

Otopsi diambil dari lesi otak orang yang didiagnosis dengan multiple sclerosis dan neuromyelitis optica disorder (NMOSD), yang terutama menargetkan saraf optik dan sumsum tulang belakang. Pasien-pasien ini tidak memiliki antibodi MOG yang terdeteksi. Lesi multiple sclerosis tipikal menunjukkan demielinisasi soliter yang berkembang perlahan dengan hilangnya protein selubung mielin yang dalam, dan adanya makrofag pembersihan debris aktif di bagian tepi. Lesi NMOSD menunjukkan pengurangan sel-sel saraf yang disebut astrosit dan dalam sel-sel yang memproduksi mielin yang disebut oligodendrosit, dan hilangnya lapisan terdalam protein selubung mielin.

Biopsi yang diambil dari pasien dengan penyakit demielinasi inflamasi lainnya dengan antibodi MOG yang terdeteksi menceritakan kisah yang berbeda. Demielinisasi pada lesi ini cepat, disebarluaskan, dan terjadi secara khas di sekitar pembuluh darah kecil. Yang penting, protein MOG pada awalnya kurang dari selubung mielin, menunjukkan itu diserang dan dirusak oleh antibodi MOG. Berbeda dengan multiple sclerosis dan lesi NMOSD, oligodendrocytes relatif dipertahankan. Juga, sub-kelompok sel T spesifik menginfiltrasi lesi dan makrofag yang membawa MOG ditemukan di sekitar pembuluh darah selama fase akut penyakit seperti ADEM.

"Temuan kami menunjukkan bahwa penyakit yang berhubungan dengan antibodi MOG milik entitas penyakit demielinasi autoimun yang berbeda dari multiple sclerosis dan NMOSD," kata Misu. Temuan ini juga menunjukkan bahwa strategi terapeutik perlu disesuaikan untuk pasien dengan penyakit inflamasi demielinasi, tergantung pada mekanisme demielinasi yang terlibat, ia menjelaskan.

Referensi:

Material disediakan oleh Universitas Tohoku. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

You may also like...

Leave a Reply

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.