Virus dan pembuluh darah – Sains Terkini

Pada kasus COVID-19 yang parah, infeksi dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah di paru-paru, jantung, dan ginjal. Ludwig-Maximilians-Universitaet (LMU) di Munich para peneliti sekarang telah menunjukkan bahwa sel kekebalan yang diaktifkan dan trombosit darah memainkan peran utama dalam patologi ini.


Coronavirus novel SARS-CoV-2 menginfeksi saluran pernapasan dan dalam kasus yang parah, infeksi dapat menyebabkan gagal paru-paru, yang memerlukan penggunaan ventilasi mekanis. Selain itu, pasien ini mengalami komplikasi lebih lanjut, seperti emboli paru atau trombosis (gumpalan) di pembuluh darah mereka. Apakah kegagalan pernapasan terkait virus atau tidak secara fungsional terkait dengan peningkatan sistemik dalam kejadian pembentukan bekuan intravaskular masih belum jelas. Namun, sebuah studi baru yang dipimpin oleh klinisi LMU Leo Nicolai dan Konstantin Stark, yang muncul di jurnal tersebut Sirkulasi, telah mengidentifikasi hubungan antara perubahan yang disebabkan virus di pembuluh darah paru-paru dan peningkatan risiko trombotik. Setelah pemeriksaan post-mortem paru-paru pasien COVID-19 yang telah meninggal karena penyakit tersebut, Nicolai dan rekannya menemukan banyak mikroclot di dalam cabang-cabang terbaik pembuluh darah paru. Pengamatan serupa dilakukan di jantung dan ginjal.

Gumpalan ini terutama terdiri dari trombosit dan sel kekebalan yang diaktifkan, khususnya neutrofil. Analisis rinci dari trombus menunjukkan bahwa interaksi pengaktifan antara trombosit dan neutrofil bertanggung jawab untuk meningkatkan koagulasi intravaskular. Neutrofil termasuk dalam sistem kekebalan bawaan dan tugas utamanya adalah melawan patogen yang menyerang. Keterlibatan mereka dalam pembekuan abnormal telah menyebabkan proses ini disebut sebagai imunotrombosis. Pada pasien COVID-19, stimulasi pembentukan gumpalan pada akhirnya membahayakan suplai darah ke jaringan di sekitarnya. Hal ini pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernapasan, sementara kecenderungan untuk memicu pembekuan menjadi sistemik.

Dengan menggunakan tes sitometri aliran multidimensi, para peneliti LMU menunjukkan bahwa pada pasien COVID-19 yang menderita gagal paru-paru dan memerlukan ventilasi mekanis, jumlah neutrofil dan trombosit yang teraktivasi dalam sirkulasi meningkat pesat. Karena kedua jenis sel saling mengaktifkan satu sama lain, interaksi ini mengarah pada pembentukan gumpalan darah yang menghalangi di paru-paru. Selain itu, neutrofil teraktivasi mengekstraksi kompleks seperti jaring yang terdiri dari DNA dan protein sitoplasma, yang dikenal sebagai perangkap ekstraseluler neutrofil (NET). Ini biasanya berfungsi untuk menjebak dan menghancurkan patogen bakteri dan virus, tetapi mereka juga memainkan peran penting dalam imunotrombosis dengan menstabilkan trombus. Sementara proses ini awalnya terlokalisasi di paru-paru memperburuk kegagalan pernafasan dan mengakibatkan keadaan trombogenik sistemik.

“Temuan ini berkontribusi pada pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi yang mendasari perkembangan penyakit pada COVID-19,” kata Konstantin Stark. "Studi ini juga mengidentifikasi imunotrombosis sebagai target yang menjanjikan untuk pencegahan dan pengobatan gagal paru-paru dan komplikasi trombotik yang muncul dalam kasus COVID-19."


Referensi:

Bahan disediakan oleh Ludwig-Maximilians-Universität München. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

You may also like...

Leave a Reply

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.